Возрастная макулярная дегенерация (ВМД)

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) - хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением центральной зоны глазного дна (макулы), при котором страдают сетчатка, пигментный эпителий и хориокапилляры.

В разные годы офтальмологи обозначали ВМД следующими терминами: центральная инволюционная дистрофия сетчатки, центральная сенильная дегенерация, сенильная макулодистрофия, возрастная макулопатия, возрастная макулярная дегенерация, атеросклеротическая макулярная дистрофия, семейные друзы, дистрофия по типу Кунта.Юниуса, центральная хориоретинальная дистрофия. К настоящему времени сформировалась единая точка зрения, что все эти виды патологии - проявление одного заболевания.

ВМД - ведущая причина слабовидения и слепоты у людей старше 50 лет как в развитых европейских странах и США, так и в странах Юго-Восточной Азии. При этом число утративших зрение увеличивается с возрастом. Так, в США 10% лиц в возрасте 65-75 лет имеют подобную потерю центрального зрения, а около 75,3% - те или иные проявления ВМД. Конечная стадия ВМД (отсутствие центрального зрения) наблюдается у 1,7% всех лиц старше 50 лет и у 18% - старше 85 лет.

В нашей стране заболеваемость ВМД составляет в среднем около 15 случаев на 1000 населения. Средний возраст больных ВМД колеблется от 55 до 80 лет.

ВМД характеризуется центральной локализацией процесса, двусторонним характером поражения, медленным, многолетним течением с тенденцией к неуклонному прогрессированию.

Длительное бессимптомное течение ВМД, позднее обращение за медицинской помощью, а порой и несвоевременная диагностика заболевания приводит к потере профессиональных функций и работоспособности. В структуре первичной инвалидности по ВМД больные в трудоспособном возрасте составляют 21%.

Факторы риска возрастной макулярной дегенерации:

• возраст (50 лет и старше);
• расовая и этническая принадлежность;
• белый цвет кожи, голубые глаза, светлая окраска радужки
• наследственность;
• курение;
• артериальная гипертензия;
• окислительный стресс;
• низкое содержание каротиноидов в желтом пятне, недостаток минеральных веществ антиоксидантов, витаминов, минералов;
• повышенный уровень солнечной радиации.

Также четкую взаимосвязь с развитием ВМД имеют:

• атеросклеротическое поражение сонных артерий;
• сахарный диабет;
• неправильное питание, избыточная масса тела;
• нарушение липидного и углеводного обмена;

Женщины в возрасте 60 лет и старше подвержены возрастному поражению макулы в 2 раза чаще мужчин.

Классификация возрастной макулярной дегенерации:

В зависимости от стадий заболевания (ранняя, поздняя) выделяют «сухую» и «влажную» формы ВМД.

«Сухая», или неэкссудативная, макулярнаядегенерация встречается в 90% случаев и медленно прогрессирует. Лишь в 10% развивается «влажная» или экссудативная, ВМД, которая характеризуется развитиемпатологической хориоидальной неоваскуляризации и сопровождается трагическим падением остроты зрения.

В возникновении ВМД основное значение имеет ишемический фактор (нарушение питания). Заболевание может протекать по двум вариантам развития:

• Первый вариант связан с друзообразованием. Друзы выявляются, как правило, симметрично в обоих глазах в виде желтоватых утолщений под пигментным эпителием сетчатки (ПЭС). Количество, форма, размеры друз, степень проминенции и выраженность сочетанных изменений ПЭС варьирует. При увеличении количества и размеров друз и их слиянии нередко возникает хориоидальная неоваскуляризация. Т.е. на фоне заболевания происходит более активная выработка эндотелиального фактора роста сосудов (Vascular Endothelial Grows Factor - VEGF), являющегося мощным стимулятором ангиогенеза. Рост новообразованных сосудов может распространяться вначале под ПЭС и вызывать его отслойку. В дальнейшем происходит перфорация ПЭС и отслойка уже нейроэпителия. По мере прогрессирования процесса формируется хориоидальная неоваскулярная мембрана, увеличивается количество соединительной ткани и, как правило, формируется фиброзный рубец (исход ВМД).
• Второй вариант протекает по атрофическому типу и может привести к обширной, так называемой географической атрофии пигментного эпителия в макулярной области сетчатки. Хориоидальная неоваскуляризация возникает редко, на поздних стадиях заболевания.

Клинические проявления заболевания

«СУХАЯ» форма ВМД

«Сухая» форма ВМД с образованием «твердых» и «мягких» друз протекает обычно с небольшими функциональными и видимыми нарушениями. У большинства больных сохраняется достаточно высокая острота зрения (0,5 и выше).

Друзы следует рассматривать как «глазной» фактор риска развития неоваскуляризации при ВМД.

Формирование неоваскулярной мембраны

Глазное дно: Центральная зона сетчатки в норме

Глазное дно: ВМД сухая форма

Глазное дно: ВМД сухая форма

«ВЛАЖНАЯ» форма ВМД

«Влажная» ВМД прогрессирует значительно быстрее, чем сухая, и практически всегда проявляется у тех людей, которые уже страдают «сухой» формой ВМД.

Симптомы «влажной» формы ВМД:

• Снижение остроты зрения (снижение остроты зрения может быть постепенным у больных с «сухой» формой и резкой - в случае «влажной»).
• Затруднение чтения, отсутствие возможности улучшить зрение очковой коррекцией.
• Затуманенность зрения, ослабление контраста изображения.
• Выпадение отдельных букв или искривление отдельных строчек при чтении.
• Искажение предметов (метаморфопсии).
• Появление темного пятна перед глазом (скотома).

Метаморфопсия (искажение)

Скотома (пятно перед глазом)

Снижение остроты зрения

Ослабление контраста изображения

Более 90% случаев слепоты от ВМД связано с развитием так называемой «влажной» или экссудативной формы заболевания. Экссудативная форма ВМД характеризуется аномальным, патологическим ростом новообразованных сосудов, которые, беря начало из слоя хориокапилляров сосудистой оболочки, прорастают через дефекты мембраны Бруха под пигментный эпителий сетчатки и/или нейроэпителий. Специалисты-офтальмологи классифицируют эту ситуацию как формирование субретинальной (т.е. расположенной под сетчаткой) неоваскулярной мембраны.

Через стенку новообразованных сосудов, входящих в состав субретинальной неоваскулярной мембраны, начинает просачиваться плазма крови, под сетчаткой накапливаются отложения липидов и холестерина. Очень часто в результате разрыва новообразованных сосудов возникают кровоизлияния (обычно локальные, но в редких случаях довольно значительные по объему). Эти процессы приводят к нарушению питания сетчатки, стимулируют развитие фиброза (замещение соединительной тканью). Исходом экссудативной формы ВМД является формирование субретинального рубца. Над областью рубца сетчатка подвергается столь грубым изменениям, что становится не способной выполнять свои функции.

Возрастная макулярная дегенерация никогда не приводит к полной слепоте. Больной постепенно утрачивает центральное зрение, в центральной части поля зрения появляется темное пятно (абсолютная скотома). Периферическое поле зрения сохраняется, поскольку процесс затрагивает только центральную область сетчатки (макулу). Острота зрения в исходе процесса обычно не превышает 0,1 (одной строчки), больной видит «боком», «боковым зрением».

Так видит пациент терминальной стадии процесса при возрастной макулярной дегенерации.

Глазное дно: Макулодистрофия, формирование эпиретинальной неоваскулярной мембраны

Глазное дно: Макулодистрофия, эпиретинальное кровоизлияние

Глазное дно: Макулярный разрыв сетчатки при макулодистрофии.
Дефект в центральной части сетчатки, возникающий как следствие травмы глаза и некоторых его заболеваний, но чаще всего образование разрыва в макуле происходит в результате старения.

Патологический процесс при возрастной макулодистрофии течет индивидуально, однако при развитии субретинальной неоваскулярной мембраны временной фактор приобретает ключевое значение. При ранней диагностике этого состояния и своевременно начатом лечении можно избежать потери зрительных функций, добиться длительной ремиссии (временного затухания процесса) или его обратного развития.

Глазное дно: Исход ВМД, замещение центральных
отделов сетчатки рубцовой тканью

ЧЕМ БЫСТРЕЕ УХУДШАЕТСЯ ЗРЕНИЕ, ТЕМ РАНЬШЕ НАДО ОБРАТИТЬСЯ К ГЛАЗНОМУ ВРАЧУ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ КЛИНИКИ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ.

Современные методы диагностики больных ВМД

Некоторые признаки макулодистрофии могут проявляться до момента непосредственного ухудшения зрения, но только исследование глаза поможет выявить их своевременно. Среди многочисленных методов диагностики ВМД используются как традиционные - визометрия, офтальмоскопия, так и современные автоматизированные и компьютеризированные методы исследования зрительных функций и глазного дна – визоконтрастометрия, компьютерная периметрия, флюоресцентная ангиография, оптическая когерентная ретинотомография, цветное стереофотографирование, позволяющие проводить своевременную и качественную диагностику макулярной патологии сетчатки глаза.

Для людей с установленным диагнозом ВМД высокоинформативным тестом является самоконтроль зрительных функций каждого глаза по сетке Амслера. Этот тест позволяет выявить начальные признаки макулярного отека вследствие развития хориоидальной неоваскуляризации.

Основные принципы лечения больных возрастной макулярной дегенерацией

К основным принципам лечения больных ВМД следует отнести:

• своевременность;
• патогенетический подход;
• дифференцированность (от стадий и форм заболевания);
• длительность, порой на протяжении всей жизни;
• комплексность (медикаментозная терапия, лазерное или хирургическое лечение).

Лечение больных включает:

1. медикаментозную терапию:
   • антиоксидантные препараты и витаминно-минеральные комплексы, включают: лютеин, зеаксантин, биофлавоноиды (антоцианозиды), витамины «С», «Е», «А», таурин, гинкго-билоба, цинк, селен, медь и др.
   • пептидные биорегуляторы;
   • ингибиторы ангиогенеза;
2. лазерное лечение:
3. Хирургическое лечение:
   • витрэктомия с удалением СНМ.
   • трансплантация ретинального пигментного эпителия. В настоящее время проводятся экспериментальные исследования в этом направлении.
   • при появлении жалоб на снижение остроты зрения вдаль, выпадении отдельных букв при чтении, метаморфопсии, трудности при чтении, особенно в условиях пониженной освещенности, не заниматься самолечением, а срочно обращаться к офтальмологу;
   • самостоятельно проводить мониторинг зрительных функций (сетка Амслера);
   • принимать лютеин- и антоциансодержащие препараты только после консультации офтальмологом.

Широкое распространение в витреомакулярной хирургии имеет в силу своей доступности, простоты и дешевизны методика интравитриального введения кеналога при макулярных отеках разного генеза, в том числе и при экссудативной форме ВМД. Этот метод характеризуется хорошей эффективностью и приводит к значительному уменьшению отечного компонента при «влажной» форме ВМД. Однако он не лишен ряда серьезных осложнений даже при однократном введении.

Последние несколько лет ознаменовали собой начало новой «эры» в лечении возрастной макулодистрофии - эры применения препаратов, ингибирующих (угнетающих, подавляющих) выработку эндотелиального сосудистого фактора роста (VEGF2). Хотя причины развития субретинальной неоваскулярной мембраны при возрастной макулярной дегенерации до конца не понятны, исследования последних лет указывают на важную роль VEGF в ее развитии. Ингибиторы ангиогенеза стали методом первого выбора в лечение этого заболевания, поскольку показывают лучшие исходы в отношении остроты зрения.

Профилактика

Больным с ранней ВМД и/или отягощенным семейным анамнезом по ВМД следует:

Каждые 2-4 года всестороннее обследование глаз больных ВМД в возрасте от 40 до 64 лет и каждые 1 или 2 года для больных 65 лет и старше представляется разумным подходом к выявлению пациентов с высоким риском потери зрения.

Раннее выявление и лечение ВМД для прекращения ухудшения зрения может сохранить пациентам качество жизни и независимость!